【公告】德国脊柱临床和科研年会

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椎间盘内破裂(IDD)
【概念】 椎间盘内破裂（internal disc disruption IDD）的概念是1970年由Henry Crock首先提出[[5]。他的定义是由于一个和多个椎间盘内部结构和代谢功能出现异常而导致的腰痛；常常有外伤史；不伴有根性痛，但可出现大腿的弥散性疼痛；体力活动，特别是增加腰椎压力的活动可加重症状；椎间盘影像学表现正常或仅有轻微改变。至今，它的定义已得到国内外学者广泛的认可。
【发病机制】 虽然目前有些研究是矛盾的，但人们逐渐认识到椎间盘内部的病变是引起腰痛的原因。腰痛机制主要包括化学机制和力学机制，以化学机制为主。这与节段性不稳等力学性腰痛（mechnanical low back pain）的发病机制有明显的区别。具体为病变椎间盘内的炎性介质的含量非常高，炎性介质作用于窦椎神经末端的伤害感受器，导致电生理变化，使其极度敏感，在轻微的机械压力刺激下即可出现神经冲动，引起腰痛。
其中炎性介质包括肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1α）、一氧化氮(NO)、磷脂酶A2(PLA2)、前列腺素(PG)、转化生长因子（TGF-β）、胰岛素样生长因子（IGF）、表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）等。
【病理】 1986年Crock提出腰椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失衡和内层纤维环破裂是其病理基础。纤维环撕裂后出现组织损伤后正常的修复过程，血管肉芽组织试图去愈合伤口，但因椎间盘缺乏血供和始终处于应力状态，难以愈合。另外，椎间盘组织的抗原特性，损伤后可能激发免疫炎症反应。
【临床表现】
1.病史：患者常有明确的外伤史（可能有意外的承重、转腰或跌倒时臀部着地受伤史）。
2.症状：腰部顽固性疼痛，休息不缓解，常有几月内渐加重的过程。活动后（包括弯腰、抬举重物等）疼痛加重。腰部支具或腰围可能加重腰痛。腿痛无明确的概念，常常难以表达，主诉为臀部或下肢沉重感或抽筋，皮肤感觉无障碍，疼痛区域缺乏神经分布的特点。
3．体征：
（1）脊柱或椎旁肌肉压痛不明确，可能存在椎旁肌肉痉挛；
（2）腰椎各向活动时疼痛，并且活动范围因腰痛而受限；
（3）无神经根受压表现；
（4）神经系统检查正常。
【辅助检查】
1．x线平片：基本正常。无椎间隙狭窄、骨赘形成、终板硬化等表现。动力位摄片无异常表现。
2．CT：基本正常
3．椎间盘造影
(1)        历史：1948年，Lindblom首次报道[6]；1968年，Holt[7]指出其假阳性率高（高达37％）和出现非创伤性的检查手段CT和MRI而逐渐冷落；1987年，Videras提出造影后CT扫描会更敏感发现纤维环和后纵韧带的撕裂，再次引起关注；1988年，Simmons[8]对Holt的数据重新分析，虽不能肯定其敏感性，但发现其特异性达100％。
(2)        椎间盘造影阳性的内容[9、10]：北美脊柱协会执行委员会（NASS）1988年提出椎间盘造影阳性应包括①有明确的椎间盘形态异常的证据；②注射时椎间盘压力和/或注射量异常；③诱发疼痛的部位和性质与患者平时疼痛一致；④相邻节段注射时无疼痛反应。
其中，以诱发出疼痛最重要。疼痛反应包括4方面的内容①疼痛的性质和部位与平时一致；②疼痛程度：分6级（VAS评分），3级以上为阳性；③注射过程中伴有疼痛相关的行为学改变；④有正常的椎间盘作对照[11]。但对于疼痛一致性的判断很大程度上依靠医患双方的主观判断，缺乏客观的评估指标，这是观察疼痛反应的缺点。正常椎间盘可接受1.5～2.5ml的液体量，如果注射液体量超过3ml或无阻力注射1ml即提示纤维环撕裂，液体漏到硬膜外间隙。正常椎间盘内峰压为400～500kpa，如果低于正常压则提示纤维环的撕裂。
(3) 椎间盘造影的价值[10]
①椎间盘造影具有很高的敏感性和特异性，是诊断IDD的金标准。北美脊柱协会执行委员会（NASS）的立场[10]是“诱发性椎间盘造影适用于椎间盘源性腰痛的诊断。除此之外，没有其他方法可以明确是否为椎间盘源性疼痛。”
②腰椎融合手术前，确定拟融合节段椎间盘是否为责任椎间盘，同时探明邻近椎间盘是否正常。
③对于后外侧植骨融合术失败的病例，探明手术节段是否存在致痛的假关节或椎间盘；
④椎间盘造影还是IDET等微创治疗方法的最重要的术前检查手段和术后疗效评价的一种有效手段。
(4)椎间盘造影术应用指征[10] NASS1995年指出椎间盘造影可应用于以下情况① 系统保守治疗失败；② MRI等无创检查手段不能提供足够的诊断信息；③ 患者症状严重，适于手术治疗。
（5）椎间盘造影术的安全性评价
对于椎间盘造影的安全性主要关注于有创性和并发症。其最常见和最严重的并发症是椎间盘炎（主要在1975年之前报道），其发生率为0.1％～0.2％，随着技术提高，设备更新，椎间盘造影的安全性得到了认可。Gresham(1969) 和Flanagan分别进行了7年和10~20年跟踪未发现其加剧椎间盘退变的证据。
4．椎间盘造影后CT扫描（CTD）：有助于诊断纤维环的放射状撕裂。

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5．MRI
(1) 表现：T2WI信号减低和/或出现HIZ。
(2)高信号区（high-intensive zone  HIZ）：是矢状面T2WI上表现出的纤维环后方信号增高区域，它与髓核的影像分离且信号高于髓核[12]。
①HIZ的病理学特点  迄今为止，对于HIZ的病理学特点尚有争议。Yu（1989）将纤维环撕裂分为三种类型：同心型、横型及放射型，发现液体或黏液样物质充填每一纤维环的裂隙。他认为高信号区是纤维环撕裂后髓核液充填的结果[13]。Lam（2000）等认为HIZ是纤维环后方继发于纤维环撕裂后的新血管形成反应[14]。国内，彭宝淦（2005）证实HIZ为沿纤维环裂隙形成的不同程度的血管肉芽组织，有成熟的瘢痕化胶原[15]。
(3)MRI的价值：MRI是诊断IDD中重要但不是唯一的检查手段。如患者出现持续性腰痛而X线平片正常，MRI可作为筛选工具。1992年，Aprill CN指出MRI信号正常，并且未见到纤维环撕裂，95％的患者可排出IDD的诊断；如果MRI上同时出现单发的黑间盘和撕裂，椎间盘造影阳性及IDD的诊断可能性非常高[16]。但因MRI难以区分病变和正常退变的椎间盘。所以对于老年人诊断意义不大，
6.MRI与椎间盘造影术诊断价值的比较
相对于椎间盘造影，MRI具有无创性、一次检查多个椎间盘、出现并发症的风险低、患者感觉舒适的优点。但在IDD诊断过程中MRI可否替代椎间盘造影，一直是个存在争议的问题。多名学者对于MRI和椎间盘造影的诊断价值进行了比较研究。
Aprill和Bogduk[16](1992)首先报道了HIZ与椎间盘造影诱发痛一致，同时报道了HIZ敏感性为71％，特异性为89％。Schellhas发现CTD阳性椎间盘中HIZ的阳性率为87％，判定HIZ是症状性外纤维环破裂的可靠指征。认为MRI可取代椎间盘造影术在DBP诊断中的地位。
但Saifuddin (1998)发现13%～14％的HIZ与诱发疼痛无关；Carragee(2000)发现HIZ在无症状的椎间盘中阳性率高达25％。说明HIZ的存在不是确定致痛椎间盘存在的可靠标记，在判断DBP时不能替代椎间盘造影术。
【诊断标准】 国际疼痛分类研究学会(IASP)于1995年制定的IDD的诊断标准是[17]：
1．        椎间盘造影术复制出疼痛；
2．        椎间盘造影术后CT(CTD)示椎间盘破裂；
3．        至少1个邻近椎间盘无疼痛复制。

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退行性椎间盘疾病(DDD)
【定义】
大量的文献讨论到退行性椎间盘疾病（degenerative disc disease DDD）的诊断与治疗，但对于DDD未能查到DDD定义的明确论述。
【发病机制】
DDD可继发于IDD、腰椎间盘突出症、椎间盘摘除术后。
内外层纤维环撕裂导致纤维环中型和型胶原分布改变，机械负荷加重其改变。纤维环的放射状撕裂可加快退变进程，肉芽组织生长进入裂隙。髓核脱水，椎间隙狭窄；修复反应：终板和纤维环连接处形成骨赘；轴向载荷增加导致终板硬化。裂口和脱水导致椎间盘中出现空气。最后，椎间隙骨与骨接触，重建稳定。
【临床表现】
1.        症状：腰痛和超过骶髂关节和髂嵴的牵涉痛，活动后臀部和大腿后侧酸痛。随着椎间隙塌陷，椎间孔狭窄，出现神经根受压症状。
2.        体征：无特殊表现。腰椎活动范围因疼痛而受限；Waddell征阳性；神经系统检查正常。
【辅助检查】
1.        X线平片：是诊断DDD的基本检查手段。表现为单间隙（常常是L5/S1）狭窄，终板骨赘形成、硬化椎间隙中出现空气，其他椎间盘保持正常。动力位摄片提示椎体间滑移，活动度增加，也常常表现为运动节段活动受限。
2.        CT：提示终板周缘骨赘形成，硬化和出现真空征。
3.  MRI：MRI上可出现3种表现，①T1WI低信号，T2WI高信号；②T1WI信号增强，T2WI等强度信号；③T1WI、T2WI信号均降低：平片见骨硬化。
4.椎间盘造影：DDD通过X线平片和MRI即可诊断，椎间盘造影没有在IDD诊断中的意义大。但2种情形可以使用，如果有多个椎间盘退变，判断责任间盘；一椎间盘平片表现明确为DDD，但MRI表现与相邻椎间盘相同，加以区别。

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椎间盘源性腰痛的治疗
椎间盘源性腰痛的治疗方法主要包括①非手术治疗；②微创治疗；③手术治疗④基因治疗及组织工程等。
【非手术治疗】
包括卧床休息、锻炼、牵引、针刺、经皮神经电刺激、佩戴腰围或支具、生物反馈、药物治疗及按摩等。
1.        卧床休息：最常用，但应适度使用，卧床1～2天比较合理。
Wiesel比较了卧床休息和继续行军对战士腰痛的影响，结果表明卧床休息有利于腰痛的缓解。Deyo等将短期卧床和长期卧床的疗效进行比较，结果表明2组疼痛缓解和功能恢复无明显差别，但短期卧床组返回工作岗位所用的时间不及长期卧床组的一半。
2.        药物：腰痛的药物治疗是个性化治疗，要针对病情，因人而异。
（1）        NSAID：是常用的镇痛药。常见的副作用包括胃溃疡、出血等消化系统并发症。选择性COX-2抑制剂能减少并发症的发生。
（2）        阿片类：作用时间短并有严重的并发症。不建议长时间使用。
（3）        甾体类药物：尽量不用或少用，可造成骨质疏松和骨坏死，增加感染的机会。
（4）        肌松药（环苯扎林）：多用于急性腰痛，建议短期使用。
（5）        三环类抗抑郁药（丙米嗪和阿替米林）：适用于伴有情绪抑郁的患者。当和其他疗法同时使用时，提高疗效。
3.        锻炼：腰背肌和腹肌等长收缩锻炼有助于减轻局部肌肉痉挛和增加脊柱的稳定性。游泳和热水浴也有效。
4.        推拿：是腰痛患者最常采用的治疗方法之一。美国每年约有15％的人寻求推拿治疗，其中主要是因为颈椎和腰部疾患。但目前推拿疗法的机理不清，对于急性腰痛有效。Skargren将锻炼和推拿进行了比较。结果是：推拿对于急性腰痛（发病1周以内）更有效，而锻炼对于长时间的腰痛更有效。对于慢性腰痛，不建议长时间使用推拿疗法。应用1～3月后无效就不应再使用。
5.        针刺疗法：配合其他疗法，有助于腰痛的缓解，对于慢性腰痛有效，单独使用并不优于其他非手术治疗方法。
6.        支具：目的是稳定脊柱和制动，但对于制动效果仍有置疑。副作用是造成腰背肌和腹肌肌力的下降。
对于预测融合手术结果有争议，Crock认为佩戴腰围是治疗IDD的反指征，常常会加重症状。
7.        疗程：至少3月。

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【微创治疗】
目前用于DBP治疗的主要微创疗法是介入性热疗。包括射频（RF）、激光和椎间盘内电热疗法。但射频温度分散能力不足，不足以提高椎间盘和纤维环的温度；并且只能置于椎间盘的中央，远离应作用的纤维环。激光有可能同时损害周围重要结构。这两种方法临床应用的报道越来越少。目前较常用于临床的是椎间盘内电热疗法(IDET)
椎间盘内电热疗法（Intradiscal ElectroThermal Therapy IDET）是由美国康复医师Jeffrey Saal和Joel Saal发明并于2000年首次临床报道[18]的。虽然目前命名尚未统一，但使用的缩写均为IDET。常见的名称有椎间盘内电热疗法（Intradiscal ElectroThermal Therapy IDET）、椎间盘内电热凝结术（Intradiscal ElectroThermal coagulation）、椎间盘内电热法纤维环成形术（Intradiscal ElectroThermal annuloplasty）等
（1）机理：IDET的作用机理包括破坏纤维环上的疼痛感受器和凝固结构性的胶原。其中破坏疼痛感受器被认为是急性作用机理，而凝固胶原蛋白纤维被认为是慢性作用机理。
（2）入围标准及排出标准 由IDET的发明者Saal JA和Saal JS提出[18、19]，国内外多接受了他们所提出的入围标准及排除标准。入围标准：①严重的功能受限的持续性慢性腰痛＞6个月；②系统非手术治疗（≥6个月）无明显疗效（包括腰背肌锻炼、教育、行为修正、至少一次透视下硬膜外注射皮质类固醇、物理治疗及口服消炎镇痛药等）；③神经系统检查正常；④直腿抬高试验阴性；⑤MRI未发现脊髓及神经根受压现象；⑥椎间隙高度降低＜30%；⑦椎间盘造影提示纤维环撕裂，在低注射量（小于1.25ml）时就可在一个或更多节段重现性质相同的疼痛，并有阴性对照；⑧患者身心健康，有康复的愿望，同时对疗效有现实的估计。
排除标准：①炎症性关节炎；②非脊柱原因导致的腰痛；③内科或代谢性因素限制随访④相应节段既往手术史者；⑤有节段间不稳；峡部裂性或退行性腰椎滑脱等。
（3）疗效评估：由于各位作者应用评定方法的不同，结果也有所不同，但总的有效率约为60％。
Saal等[18、19]对一组58例患者进行了0.5、1、2年的随访，利用SF－36的机能项及久坐耐受性对身体技能进行评价，利用SF－36疼痛项及VAS评分对疼痛缓解程度进行评价，结果表明，病人在VAS评分及躯体疼痛指数SF－36评分、疼痛症状缓解、对疼痛耐受能力、躯体功能及生活质量方面均有显著改善，并且持续改善，2年后，97％的自费病人和83％的医疗保险病人回到工作岗位。
（4）IDET术安全性评价：IDET是一种安全微创的治疗方法，并发症少见。文献报道有引导针断裂，导管误入椎管损伤马尾神经，神经根损伤，术后椎间盘突出，穿刺部位表皮灼伤及椎体坏死等并发症。
（5）应用前景：IDET的初期临床疗效报道令人鼓舞，为难治的DBP提供了一种微创的治疗手段。与椎间融合术比较，具有微创性、费用低、疗效显著、并发症少的优点，特别是对于多间隙或椎间融合术后邻近节段出现IDD者，IDET是一种较好的治疗选择。但目前尚无随机性、双盲、前瞻性设计的临床试验及长期的临床随访资料，临床开展应持谨慎态度。
【手术治疗】
DBP的手术治疗方式主要包括软组织稳定术、人工椎间盘置换术、人工髓核置换术及腰椎融和术等。
1.软组织稳定术
软组织稳定术的代表手术——Graf手术自1992年Graf报道以来，临床应用最广，此手术主要在法国、瑞士、英国、和日本等国开展。Gardner等在1990～1998年间开展此手术1500例。1994年Dubois首先在临床开展Dynesys手术。在比利时还成立了国际软固定结果评定组织。各国学者探讨了手术适应证，观察了疗效，并将有关因素进行了相关分析。还与Cage手术、后外侧植骨融合术等手术进行了对比研究等。但迄今为止，动力性固定的适应证尚有争论，疗效尚不肯定。
（1）软组织稳定术的理念：Mulholland[20]认为椎间盘的异常载荷，而不是运动节段的异常活动是导致下腰痛的直接原因。但异常活动可导致退变椎间盘内载荷的异常分布。基于以上认识，作者提出了动力性固定的基本理念，即应用动力性固定将运动节段的活动限制在正常范围内，避免异常载荷的产生。
（2）内固定物的种类：主要包括棘突间的弹性固定和经椎弓根的弹性固定（Graf系统、Dynesys系统、FASS等）。
（3）适应证：Gardner提出Graf手术主要适用于保守治疗失败的轻、中度椎间盘退变[21]。具体包括①难以忍受的腰痛，常伴有阵发性急性发作，非手术治疗无效；②X线片显示轻、中度的退行性椎间盘疾病；③腰背肌训练良好；④腰背神经小关节支阻滞麻醉或试验性佩戴腰围可止痛；⑤峡部裂或伴有Ⅰ度滑脱及Ⅰ度退行性滑脱；⑥椎管狭窄或其他神经受压综合征，腰痛难以忍受；⑦稳定已融合节段相邻有症状的退变椎间盘；⑧对严重退变的椎间盘或椎体滑脱行融合术时，应用Graf手术稳定邻近有症状的节段；⑨患者身心健康，有康复的愿望和潜力。
（4）禁忌证[21]：软组织稳定术只能解决软组织的问题，对于明显的滑脱和严重的椎间盘退变及继发的骨改变只能选用融合术等骨手术来解决。具体为①Ⅱ度以上的峡部裂性或退行性滑脱；②骶骨前移＞2mm；③严重的DDD；④椎弓根直径过小，难以置钉；⑤椎体骨折、脱位、肿瘤或感染；⑥存在心理障碍的患者。
(5) 疗效评估：Gardner【22】对31例DDD进行了5.6～8.5年的随访，优良率为62％，作者认为Graf手术的疗效能长期维持。Markwalder对39例经非常严格选择的DDD患者行Graf手术后，进行了4.5～10年的随访，结果为优、良分别占43.6％、20.5％，作者认为只有严格控制手术指征才能保证良好疗效[23]。Rigby对51例腰椎退行性疾病导致机械性不稳的患者进行了23～84个月的中长期随访，Oswestry功能丧失指数从术前的46分变为术后的40分，12例出现并发症（4例需要手术治疗），7例再行骨性融合术，41％的患者不愿再行Graf手术。作者认为该术式长期结果不如近期，应慎重选用[24]。
软组织稳定术是治疗腰椎间盘退行性疾病的一种选择，但其适应证目前尚不明确，疗效尚不肯定，临床开展此手术应慎重。软组织稳定术能为基因疗法提供适宜的力学环境，有望在未来与基因疗法联合应用治愈椎间盘退行性疾病。

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2．        人工椎间盘置换术（TDR）
人工椎间盘置换术能克服椎间盘摘除术和脊柱融合术存在的弊端，并且近10年的随访结果比较满意。但能否满足人们对该技术的期望——使用40年，尚需进行长期的随访。
Mayer HM介绍了人工椎间盘置换术的适应证和禁忌证[25]。
（1）适应证：①经MRI或CT和/或椎间盘造影证实的椎间盘源性腰痛（L45或L5/S1单节段的DDD）；②年龄界于18岁至60岁之间；③非手术治疗6个月以上无效；④腰痛重于腿痛（没有神经根受压征象）；⑤参考疗效评定方法，要求术前Oswestry评分大于40％，VAS评分大于40mm。
（2）禁忌证：①畸形；②肿瘤；③感染；④手术节段有外伤史；⑤手术节段有除后路髓核摘除术以外的手术史；⑥骨代谢性疾病（骨质疏松、骨质减少）；⑦金属过敏；⑧妊娠；⑨自身免疫性疾病；⑩体重指数（BMI）大于40。
3.        人工髓核置换术
1964年，Fernstrom首次报道应用不锈钢球PDN进行髓核置换术。人工髓核的种类目前主要有预成形人工髓核和原位灌注成形人工髓核。
（1）        手术目的：替代病理性或功能缺失的髓核，以恢复脊柱节段稳定性和椎间高度，阻止邻近髓核的继续退变，防止由于椎间高度丢失而引起的继发性椎间关节失稳及其他并发症。
（2）适应证[26]：①年满18岁，L2～S1单节段、有症状的椎间盘退行性疾病，非手术治疗6个月以上无效；②影像学检查结果与椎间盘源性异常的症状和体征一致。
（3）禁忌证[26]：①严重的中央椎管、椎间孔或侧隐窝狭窄；②脊椎滑脱超过Ⅰ°或腰椎峡部不连者；③关节突关节有退变和（或）骨折；④手术节段有明显的Schmorl结节；⑤纤维环无功能；⑥椎间隙高度小于5mm；⑦严重的骨质疏松或骨质稀少；⑧手术节段超过1个节段；⑨体重指数（BMI）等于或大于30；⑩病变部位位于L5/S1节段，而病人体重达到90kg以上。
目前，各种人工髓核正处于前期临床和临床研究阶段，最常的随访不足10年，尚需长时间的随访。
4.腰椎融合术
腰椎融合术是目前手术治疗中疗效最确切的疗法。已经成为常见手术，并且每年手术数量都在增加。美国1996～2000年，每年递增77％。
（1）术式：包括①后外侧融合术(posterlateral fusion PLF)②经后路腰椎椎体间融合术（posteior approaches to lumbar interbody fusion PLIF）③经前路腰椎椎体间融合术（anterior approaches to lumbar interbody fusion ALIF）④极外侧腰椎椎体间融合术（extreme lateral lumbar interbody fusion XLIF）。（2）作用机制：腰椎融合术的作用机制在于消除椎间盘内的疼痛灶和椎间盘的运动。
（3）适应证[27]

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腰椎融合术的适应证
适应证        PLF        LIF
临床或影像学脊柱不稳（创伤、侧弯、肿瘤、感染或退变）        ○       
需矫正的畸形        ○       
腰椎滑脱，进展性或有症状并且保守治疗无效的Ⅰ、Ⅱ滑脱，或Ⅲ、Ⅳ滑脱        ○        ○
DDD引起椎间盘源性腰痛        ○        ○
伴有明显机械性腰痛的复发性腰椎间盘突出症        ○        ○
伴有神经根病的多次复发腰椎间盘突出症（有或无腰痛）        ○        ○
需治疗的假关节        ○        ○
椎间盘切除术后椎间隙塌陷伴有神经根管狭窄和继发性的神经根病                ○
需治疗的椎板切除术后后凸畸形                ○
需治疗的伴有冠状和/或矢状面不平衡的腰椎畸形                ○
（4）禁忌证[27]
腰椎融合术的禁忌证
禁忌证        PLF        LIF
多节段（＞3）退行性椎间盘疾病，无脊柱畸形        ○        ○
单节段椎间盘疾病引起神经根病，无机械性腰痛症状或不稳        ○        ○
严重的骨质疏松症                ○
PLF或LIF术式选择指征 [27]
PLF        LIF
无假关节形成的危险因素        有假关节形成的危险因素（如吸烟、风湿性关节病、糖尿病等）
骨质疏松        轴向负载疼痛
Ⅲ/Ⅳ度滑脱        需要保持椎间隙高度
无腰椎序列异常或失衡        需要纠正冠状/矢状面失衡
各种融合术融合率和临床满意率的比较
        融合率        临床治愈率
PLF        85~90%        55～60％
ALIF        70～80％        70～80％
CAPF        90~100%        80~90%
DBP患者，保守治疗无效，腰椎融合可明显缓解疼痛和改善功能，但是否使用内固定尚不明确。建议进行大样本多中心随机化设计，回答问题。选择应用椎弓根螺钉内固定时要考虑带来的益处和风险的平衡。
【基因疗法及组织工程】
基因疗法和组织工程是真正能治愈IDD的疗法，实验结果令人振奋，但走向临床尚有许多困难和需要解决的问题。
IDD和DDD的诊治发展很快；绝大多数患者无需手术治疗；人工椎间盘置换、人工髓核置换、软组织稳定术及椎间盘内电热疗法等治疗方法的疗效有待于长期的观察；基因疗法和组织工程走向临床还有许多需要解决的问题；融合术只适用于要求强烈，经仔细选择，心理健康的患者。术式及内固定的选择要根据患者具体情况做出判断。

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【参考文献】
1 Jackson CP,Brown MD.Is there a role for exercise in the treatment of patients with low back pain.Clin.Orthop,1983;179:39.
2 Schwarzer Ac, Aprill CN, derby R et al.The prevalence and clinical features of internal disc disruption in patients with chronic low back pain.Spine,1995;20(17):1878－1883.
3 The role of inflammation in lumbar pain. Spine,1995;20（16）:1821-1827.
4 Harry N.Rothman-simeone The Spine Harcourt Asia 2001;749.
5 Crock H.A reappraisal of intervertebral disc lesions.Med J.Aust.1970;1:983-989.
6 Lindblom K.Diagnostic puncture of the intervertebral discs in sciatica.Acta Orthop.Scand,1948；17:231-239.
7 Holt EP.the questionof lumbar discography.JBJS[AM],1968;50:720-726.
8 Simmons J.Areassessment of Holts data on “the question of lumbar discography.”Clin Orthop,1988;237:120-124.
9 North American Spine Society. Position statement on discography .Spine,1988;13(12):1343.
10 Guyer RD,Ohnmeiss DD.Contemporary concepts in spine care lumbar discography Position statement from the North American Society..Spine,1995;20(18):2048-2059.
11 Carragee Ejet al.False-positive findings on lumbar discography.Spine,1999;24(23):2542-2547
12 Aprill C,Bogduk N.High-intensity zone: a diagnostic sign of painful lunbar on magnetic imaging. Br J RADIOL,1992,65:361-369.
13 Yu SW, Haughton VM,Sether LA,et al.Comparison of MR and discography in detecting radial tears of the annulus: a postmortem study.AJNR Am J NEURORADIOL,1989,10:1077-1081.
14 Lam KS,Carlin D,Mulholland RC.Lumbar disc high-intensity zone:the value and significance of provocative discography in the determination of the discogenic pain source. Eur Spine,2000;9:36-41.
15  彭宝淦,侯树勋,吴闻文等.腰椎间盘MRI高信号区的组织病理学特点和临床意义中华骨科杂志，2005;25（5）:284－288.
16 Aprill CN,Bogduk N.High-intensity zone:A diagnostic sign of painful lumbar disc on MRI.Br.J.Radiol.1992;65:361-369.
17 Schwarzer Ac, Aprill CN, derby R et al.The prevalence and clinical features of internal disc disruption in patients with chronic low back pain.Spine,1995;20(17):1878－1883.
18 Saal JS,Saal JA.Management of chornic discogenic low back pain with a thermal intradiscal catheter.Spine,2000;25(3):382-388.
19 Saal JA Saal JS。Intradiscal electrothermal treatment for chronic discogenic low back pain prospective outcome study with a minimum 2-years follow-up Spine,2002;27(9):966-974.
20 Mulholland R, Sengupta D. Rationale, principles and experimental evaluation of the concept of soft stabilization.Eur Spine 11(S.2):S198~S205.
21 Gardner A,Declerck G,Hardcastle P,et al.Letter response to The Graf ligamentoplasty procedure.Comparison with posterolateral fusion in the management of low back pain.Spine25:273~276
22 Gardner A,Pande K. Graf ligamentoplasty a 7-year follow-up.Eur Spine 11(S2):S157~s163.
23 Markwalder T,Wenger M.Dynamic stabilization of lumbar motion segments by use of Graf's ligaments results with an average follow-up of 7.4 years in 39 highly selected, consecutive patients. Acta Neurochir145:209~214.
24 Rigby M, Selmon G, Foy M,et al. Graf ligament stabilisation mid- to long-term follow-up. Eur Spine 10：234～236.
25 Mayer HM.Total lumbar disc replacement.JBJS(Br).2005;87-B:1029-1037.
26 Martino AD,Vaccaro AR,Lee JY.Nucleus pulposus replacement basic science and indications for clinical use.Spie,2005;30(16s):s16-s22.
27 Wang JC,Mummaneni PV,Haid RW.Current treatment strategies for the painful lumbar motion segment posterolateral fusion versus interbody fusion.Spine,2005;30(16s):s33-s43.

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肩关节镜手术及相关疾病
江苏省人民医院骨科 范卫民
近20年来，膝关节镜外科获得了巨大成功，使大家对关节镜技术有了进一步的认识。目前肩关节镜技术得到了大家的普遍关注，由于肩关节的解剖比较特殊，如不能上止血带，邻近有重要的血管及神经，因此，其手术方法及原则有别于膝关节镜。
㈠器械准备
基本器械与膝关节镜相同，即仍用4.5mm的30°关节镜，但灌水系统最好用注水泵，因为肩关节不能上止血带，所以要维持通过关节腔内的液压来止血。除了常用的刨削系统外，电刀系统是不能缺少的，因为它既能切割又能止血，是肩关节外科所必需的器械。为了便于交换各入路，所从交换棒(wissinger rod)也是必需的。此外，由于肩关节镜外科有许多特殊手术，每一种特殊手术都有一套特殊器械。如做盂唇修复的器械、肩袖器械及肩峰成形术器械等。
㈡患者的体位
患者一般需全麻，常用的体位为侧卧位，但也可用半坐位。
㈢肩关节镜的入路
⒈后上入路：为最标准常用入路。从此处进入，基本上可完全观测到整个盂肱关节。
⒉前上入路：常作为手术器械的入路，但也可用作关节镜入路。
⒊盂中入路：位于前上入路下2.5cm处，必须处于喙突外，大约在肩胛下肌的上缘。
⒋冈上入路：位于锁骨后缘，肩峰内边缘和肩胛冈的后方所拼成的三角区内，靠三角肌顶角。一般用来作进水口。
⒌ 其他前入路：
二、盂肱关节的关节镜检查及镜下所见

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三、相关疾病
肩周炎

⒈肩周炎的定义：根据国际通用的诊断，“肩周炎”更加专业的术语，应该叫做“冻结肩”（Frozen  Shoulder）或“粘连性关节囊炎”（adhesive  apsularitis），即肩关节原发或继发性的僵硬，导致肩部疼痛和活动度丧失。
由于我国肩关节外科的专业化程度不高，导致很多肩痛的患者被误诊为“肩周炎”，最常见的与“肩周炎”相混淆的疾病有“肩关节周围撞击症”、“肩袖损伤”、“关节盂唇损伤”等，虽然上述疾病可以导致一定程度的“继发性肩周炎”（继发性关节僵硬），但与“原发性肩周炎”相比，在临床表现、治疗手段和预后上具有较大差异。
⒊肩周炎的临床表现：
即使在肩关节外科相对发达的欧美国家，关于“肩周炎”的明确病因、转归、具体的病理生理学表现，至今仍然缺乏深入的研究和准确的认识。一般认为，“肩周炎”在临床上主要分为⑴疼痛期（the painful phase），⑵僵硬期（the stiffening phase），⑶缓解期（the thawing phase）等三个时期，疾病在1.5～2年内有自限性的趋势。
原发性肩周炎
继发性肩周炎
⑷肩周炎的治疗  我们需要鉴别“原发性肩周炎”和“继发性肩周炎”。对于继发性肩周炎患者，在进行康复锻炼恢复肩关节活动度的同时，可能还需要相应原发疾病的治疗。对于原发性肩周炎，主要分为缓解疼痛和改善关节活动度两大类治疗手段。
缓解关节僵硬，恢复关节活动度的治疗方式包括：
①麻醉下手法松解
②手术松解，包括开放手术和关节镜下手术。其中关节镜下松解，随着近年来关节镜微创外科技术和设备的进步，逐渐成为治疗“肩周炎”关节僵硬的重要手段，甚至门诊手术即可完成。
肩周炎关节镜下松解术主要包括切除肩袖间隙处的炎症滑膜，松解盂肱上韧带、喙肱韧带和前方关节囊，松解肩胛下肌腱，分离肩下方关节囊。术后对于缓解肩周炎的疼痛和恢复关节活动度，具有明显疗效。因而关节镜下松解术对于保守治疗无效的肩周炎病例，是一种良好的治疗手段。

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肩峰下撞击症
肩峰下撞击症是常见的肩痛病因。
在肩部的外上方，由肩峰、喙突和喙肩韧带组成的喙肩弓。而肱骨头的外侧，自前向后由肩胛下肌、冈上肌、冈下肌、小圆肌等四个肌腱共同组成的帽状结构，即“肩袖”（rotator  cuff）。在喙肩弓和肩袖之间的间隙有滑囊充填其中，被喙肱韧带分为两个滑囊间隙，即肩峰前缘、喙肩韧带与肱骨头之间的肩峰下间隙；和喙突与小结节之间的喙突下间隙。
肩峰下间隙（subacromial space）中有自内向外走行的冈上肌腱，又被称作“冈上肌出口”（supspinatus outlet），正常情况下，肩袖、滑囊等结构和喙肩弓之间，在运动中不发生接触。当病理状态下，肱骨头与组成喙肩弓的肩峰前缘、喙肩韧带等结构发生撞击时，导致其中的滑囊、冈上肌腱损伤出现的症状，即肩峰下撞击症(subacromial  impingement）。
    据统计，肩峰下撞击症是中老年肩痛中最常见的病因之一，远超过传统认为的“肩周炎”。
⑴症状：
⑵体征：
⑶X-Ray：
⑷MRI：
⑸诊断： 结合症状、体检、影像学检查，诊断并不困难。关键是预先对这种疾病应有所了解，才会考虑到这个诊断。
⑹鉴别诊断：
⑺治疗：肩峰下撞击首先可以试行封闭治疗，局封的关键是将药物准确注射到“肩峰下间隙”。
保守治疗局封两次以上无效的可以考虑手术，目前多采用关节镜微创手术，进行肩峰成形、肩峰下间隙减压（滑囊清理），手术创伤小、恢复快，疗效满意。

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肩袖撕裂
肩袖是由附着在肱骨头上的四组肌腱组成，作用是维持肱骨头的稳定性。肩袖撕裂可以是急性创伤造成，如摔跤、上肢牵拉、突然用力等，也可以是由于反复的劳损引起，进而造成肩袖实质撕裂，而在中老年人群肩关节疼痛中最常见的是肩袖退变、质地变脆引起的肩袖撕裂。
⑴临床特点：
①反复发作或持续的肩关节疼痛，特别是过头动作时；
②夜间痛，特别是不能向患侧侧睡；
③肌肉力量减退，特别是试图举起上臂时；
④肩关节活动时可以听到关节内有响声；
⑤关节活动度可以受限；
⑥经常发生在优势肩（习惯用左手的人好发于左肩，习惯用右手的人好发于右肩）；
⑦可以因为某次突发事件而加重或诱发；
⑧MRI有助于诊断。
⑵诊断：除了病史中的主诉外，医生可以通过仔细的体检获得大致的诊断。对于肩袖的完全撕裂，核磁共振能比较精确的作出诊断，但对于肩袖的部分撕裂，可能需要核磁共振造影才能获得明确的诊断。
⑶治疗：肩袖撕裂可以分为完全性撕裂和不全性撕裂。无论哪种撕裂，开始均应采取保守治疗，包括休息、消炎镇痛药物治疗、康复锻炼、消除致病危险因素等，局部封闭可以帮助减轻疼痛，但不能多次使用，因为多次使用会引起肩袖变脆，加重撕裂。
当保守治疗无效时，需要手术治疗，手术包括：①去除危险因素，如肩峰下成形术，扩大肩峰下间隙；②对部分撕裂进行刮除或缝合；③对完全撕裂者应进行关节镜下缝合。
⑷预后：经过正确的治疗，90％以上的患者可以达到减轻疼痛的目的，而肩关节活动度及力量的恢复需要较长时间的康复锻炼才能达到满意的结果。

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Bankart 损伤
定义：是盂唇前下方在盂肱韧带复合体附着处的撕脱性损伤。常因肩关节前脱位引起，是习惯性前向不稳定的基本损伤。Bankart损伤经常伴随发生关节囊的异常，>30％的患者会有前下盂肱韧带复合体的延长及松弛。
治疗：治疗因患者首次脱位时的年龄而异。当患者首次脱位时年龄小于30岁，再次脱位的可能性>80％，建议手术治疗，修补撕裂的韧带及盂唇；但如果患者首次脱位时年龄大于30岁，再次脱位的可能性就大为减少，可以先行保守治疗。
保守治疗：
手术治疗：当保守治疗无效，或肩关节脱位再次发生时，则需要手术治疗。可在关节镜下或小切口做关节盂韧带及盂唇缝合术。

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中华医学会疼痛分会第三届深圳慢性疼痛微创介入治疗学习班
——（2006）国家继续医学教育
各位专家及同道：
由中华医学会疼痛学分会、深圳市第六人民医院（南山医院）联合主办《中华医学会疼痛学分会第三届深圳慢性疼痛微创介入治疗学习班》将于2006年11月 30日至12月3日在深圳举行。届时国内外疼痛医学专家将介绍近年来疼痛微创介入治疗新进展。特别是脊柱相关性疼痛微创介入治疗新技术。会议期间将演示射频热凝术、臭氧注射和Decompressor椎间盘减压术、经皮B-Twin膨胀式椎间隙融合术及硬膜外腔镜临床应用等新技术（每日上午讲课，下午安排手术演示）。欢迎疼痛科、骨科、介入放射科、康复理疗科、神经内外科等有关医师参加。同时也欢迎欲开展疼痛专科、疼痛中心及疼痛医院从事管理的领导参加。与会者将获得国家级Ⅰ类继续教育学分8分。

一、学习班报告题目

1.激光髓核汽化椎间盘减压术
2.经皮B－Twin膨胀式椎间隙融合术
3.臭氧注射治疗腰椎间盘突出症
4.经皮Decompressor髓核旋切椎间盘减压术
5.双极水冷式射频治疗慢性盘源性疼痛
6.硬膜外腔镜技术的临床应用
7.植入式周围神经电刺激治疗顽固性枕神经痛
8.胶原酶注射治疗腰椎间盘突出症
9.椎体成型术( PVP、Balloon、Sky和Confidence )
10.低温等离子髓核消融椎间盘减压术
11.鞘内药物输注及脊髓电刺激在慢性疼痛治疗的应用
12.氩氦刀在DSA引导下行腰脊神经后支冷冻消融术治疗下腰痛
13.IDET治疗盘源性下腰痛
二、 报名方法：

请于2006年11月1日前，电话告知或将参会回执寄回
地址：深圳市南山区桃园路89号，邮编：518052
单位：深圳市第六人民医院 疼痛科
联系人：熊东林、肖礼祖、郑虎山 、朱宏骞。
电话：0755－26553111－31790（31780）
市话通：0755－81562260
E-mail：DongLinX@163.com

三、 会议报到

1、报到时间：2006年11月30日全天
2、报到地点：深圳新桃园酒店大堂（深圳市南山区桃园东路1号）
3、会议日程：2006年12月1日至2006年12月3日
4、会议地点：深圳市第六人民医院（南山医院）住院楼21楼会议中心。
5、收费标准：会务费480元。

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脊髓损伤包括脊髓组织的原发损伤和一系列由病理、生化、解剖等的改变引起的继发性损害，其治疗是困扰医学界的难题之一。自Allen提出了脊髓继发性损伤的概念以来，许多学者在这一方面进行了大量的研究，并取得了不少的进展，现将脊髓继发性损伤的机制研究进展作简要综述。

缺血机制
SCI后脊髓血流量会显著下降，并且在最初得几小时内呈逐渐加重趋势。伤后受伤部位及其邻近头尾两侧脊髓组织的微动脉、毛细血管、微静脉均缺乏血流灌注，缺血区包括大部分的灰质及周围白质，而与灰质血肿相邻的白质，缺血尤为明显。章亚东-1了SCI后伤段脊髓血流量，显示明显下降且伤后缺血程度与损伤和功能障碍程度呈一种线性剂量-反应关系。伍亚民-2研究显示，脊髓缺血时间越长，再灌注时用氢清除法测定脊髓血流量下降越明显，病理损害越明显。
SCI后的血管改变包括即刻的和延迟的局部效应及系统效应-3。具体机制：
其一 SCI后交感神经张力下降，心输出量减少，全身性的低血压以及脊髓的自身调节血流量的作用丧失。使得脊髓组织在血压较低时不能有效保证局部的血供。
其二 机械损伤的直接刺激以及损伤后产生的血管活性胺（儿茶酚胺）及一些生化因子如FR、NO、血小板活化因子、内皮素、TXA2、花生四烯酸代谢产物等，可影响微血管，是血管的通透性增高，血小板聚集，血管栓塞，微循环障碍-4。
其三，SCI后灰质血肿可致周围白质的缺血，因为脊髓内半部分白质的血供是由穿过灰质的沟动脉分支而来的。

二水肿
许多研究已经证实，脊髓损伤后，脊髓组织中的含水量显示明显增高。先前有学者Abraham-5认为灰质水肿是血管源性，白质水肿为流体静力性。近年，有
研究还表明脊髓损伤后生化物质NO与ET-1的增多与脊髓水肿呈相关性。另外，陆东风-6证实，胶质细胞AQP-4表达增强与早期损伤性脊髓水肿有密切相关，它可能是形成脊髓早期细胞内水肿的重要因素之一。脊髓水肿进而增加局部组织压力，导致微血管发生阻塞，进一步减少氧供，加重脊髓损伤。
生化机制

三奋性氨基酸
有学者向脑内或脊髓内注射微量Glu就可导致大量的神经细胞变性死亡。（1993年，外文文献）
正常情况下，EAA释放后，在1~2秒内由于酶解和重摄取，从突触迅速清除。而SCI后，其一，由于突触前后膜缺血缺氧，对EAA的需耗能重摄取受到抑制。其二，SCI后向细胞外释放的钾离子增多，神经无去极化增多，Glu释放增加的正反馈机制的作用，以及膜性结构失稳，EAA囊泡释放增加。其三， SCI后血-脊髓屏障破坏，血内游离的EAA进入细胞外间隙。
神经毒性机制，其一，EAA大量释放后可使NMDA受体的阳离子通道开放，导致大量的钠离子和水内流，细胞急性肿胀。其二，EAA激活离子型受体，导致钙离子通道开放，大量的钙离子内流，激活DNA酶，蛋白酶，磷脂酶等，一起一系列的损伤。其三，激活代谢型受体，从而激活磷酸肌醇的代谢，增加钙离子内流。
张秋林-7研究则表明，脊髓损伤早期EAA的急剧升高造成的只是钠离子和水内流，致细胞急性水肿，而 EAA过度激活NMDA受体，使钙离子内流是导致细胞不可逆死亡的重要途径。

四NO
中枢神经系统内的NO主要由血管内皮细胞、神经细胞、和神经胶质细胞产生，有广泛的生物活性，就微循环而言具有 强烈的舒血管作用。也有实验表明NO有神经保护及促进神经再生作用-8NO作为致伤因子参与神经细胞毒性的机制有，其一：介导兴奋性氨基酸的神经毒作用-9其二，与超痒阴离子反应，形成毒性更强的过氧化硝基阴离子及羟自由基，引起广泛的脂质过氧化反应和蛋白酪氨酸的硝基化反应-10其三，与细胞内许多酶的铁硫中心结合，破坏线粒体电子传递体系和柠檬酸循环，抑制靶细胞氧化呼吸，干扰 DNA双链，影响其翻译转录。影响其代谢，导致细胞水肿，坏死-9。王秀会-11究表明NO的过度释放加重了继发性脊髓损伤，而过度的抑制也同样不利于神经恢复。吴宏-12研究表明SCI后，在NO明显增加的同时脊髓含水量也增加，并与其在同一时间段内呈正相关，说明NO 参与了SCI后水肿的发生，导致神经元的缺血缺氧，甚至引起神经元的死亡。
NOS有结构型和诱导型，前者是钙/钙调蛋白依赖的，细胞内的钙离子浓度稍有增加便可使其活性大幅度增加，后者不依赖钙/钙调蛋白，创伤缺血刺激可诱导iNOS的表达。

五 自由基
近年来已经证实，自由基在继发性脊髓损害中发挥重要作用，它能引起微血管闭塞和痉挛，从而导致延迟性缺血及微循环障碍，造成脊髓缺血。
1自由基的大量产生导致脂质过氧化反应，细胞膜的完整性和通透性受损。
2 影响磷脂膜上的一些重要酶系统，加速细胞外的钙离子内流，引起花生四烯酸级联反应，导致神经微丝、微管和髓鞘蛋白进一步降解，造成恶性循环。
3 选择性的抑制血管内皮细胞的前列环素（PGI2）的合成，PGI2是一种强血管扩张剂，间接的导致脊髓缺血；同时钙离子内流使得TXA2相对过剩，而TXA2促进血小板的聚集，是强血管收缩剂，使血管闭塞和痉挛，造成脊髓缺血。
实验研究表明，应用自由基清除剂，如超氧化物歧化酶，可明显减少脂质过氧化物的生成，其脊髓神经细胞损害程度明显减轻13。

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六电解质
SCI后的缺血缺氧及其它通路影响了细胞膜上的各种离子泵，导致细胞膜内外及细胞器的电解质平衡紊乱，引起一系列的生化反应，破坏细胞结构，导致细胞的功能障碍。
一 Ca离子
1 Ca离子可直接收缩微血管，导致局部循环障碍。
2 有研究表明，SCI后微血管内皮细胞裂开，基底膜外露，血小板黏附于血管壁，微血栓形成，Ca离子参与了微血栓的形成。而抑制Ca离子的活性可延迟损伤脊髓微血管内微血栓的形成。明显增加损伤就的血流量-14
3细胞内的高钙激活多种蛋白酶以及磷脂酶A2，引起一系列的生化反应，产生大量的病理性自由基等，广泛损害细胞及膜结构。
Ca离子是 SCI后脊髓继发损伤连锁反应得主要激活物之一，被认为是神经死亡的共同通路-15
  
二 Na、K离子
缺血、缺氧致离子泵功能障碍，大量的Na离子内流和K离子外流，引起细胞膜的去极化和功能抑制，严重影响神经元的兴奋性和传导功能。大量的Na离子聚集在细胞内还可导致细胞水肿。Na、K离子的平衡紊乱还可以刺激线粒体储存的Ca离子的释放。
三 Mg离子
SCI后脊髓组织的Mg离子含量也显著下降，严重影响了氧化磷酸化、钙流、兴奋性氨基酸、阿片肽、花生四烯酸的代谢，加重了脊髓的继发性损害。成少安-16等在SCI后早期补Mg明显减轻脊髓组织的继发性损伤。

七脂质炎性介质
SCI后脊髓组织细胞膜磷脂代谢紊乱，膜磷脂在酶的作用下分解产生大量的脂质炎性介质，其广泛的生物活性对SCI产生影响。其中比较重要的有：
一 前列腺素，是体内扩血管作用最强的一种PGS，也是体内活性最大的血小板聚集抑制剂和腺苷酸环化酶激动剂，可使血小板细胞浆内cAMP升高，抑制许多因素引起的血小板聚集和黏附。其二， PGS能减少神经末梢递质的释放，对抗5-HT的缩血管作用，对血小板引起的血管痉挛起保护作用,故PGI2可促进SCI后SCBF的改善，保护神经细胞17
二 TXA2，则是体内最强的血管收缩物质，可抑制腺苷酸环化酶，降低cAMP浓度。其作用机制为 擦离子载体把致密管道系统内的Ca离子运载到胞浆，是胞浆内游离的 Ca离子浓度增加，引起血管收缩、血小板聚集和血栓形成，造成广泛的微血管损伤,致微循环紊乱，脊髓组织损伤。
实验表明，脊髓损伤后，TXA2明显升高，而PGI2明显降低，致SCBF明显减低，微循环紊乱，脊髓损伤加重。
Txa2和PGI2在常温下不稳定，自发地变成稳定而无活性的TXB2和6-Keto-PGF1a。边世春-18等测量了Allens法致伤家猫的脊髓组织中的T/K值，增大了三倍。伤后早期T/K值的增高程度被认为是反应脊髓继发性损伤程度及判断脊髓微循环障碍程度的重要指标-19。
PAF
PAF在膜磷脂分解过程中生成，具有多种生物学作用，其在脊髓损伤后继发性损害中作用机理：（1）伤区脊髓组织PAF含量增高，促进伤区和邻近脊髓微血管内血栓形成。（2）导致脊髓血管内皮细胞损害，血管通透性增加。（3）促进脊髓组织血流量减少，PAF具有直接收缩中枢神经系统血管作用或通过刺激白三烯释放而产生微血管收缩效应。（4）直接产生神经细胞毒性，Kornecki等用微量PAF作用于培养的神经细胞，发现神经细胞膜结构破坏，神经细胞肿胀、变性、坏死。以上因素最终导致脊髓损伤后脊髓组织缺血、缺氧、水肿、坏死-20。

八神经肽
内源性阿片肽遍布脊髓组织，在机体应激状态下将被激活与过量释放。应用阿片受体拮抗剂纳络酮可增加脊髓局部血流量，减轻SCI后缺血损伤，提示阿片肽参与了SCI的病理过程。SCI后局部组织中的强啡肽A含量明显升高并且与损伤的严重程度呈正相关。将强啡肽A注入大鼠的蛛网膜下腔，发现脊髓血流量明显下降，组织病理损害明显，大鼠后肢弛缓性瘫痪。脑皮层与强啡肽A接触后可发现软脊膜的血管强烈收缩，微血管结构的破坏，血流量下降，导致缺血和组织坏死。以上都说明阿片肽参与了SCI的继发损害。
以往国内外的许多学者都提出，强啡肽A通过阿片样受体和非阿片样受体起作用，但其具体机制不清楚。多数研究报道强啡肽A可通过NMDA受体介导非阿片受体途径，Koetzner-21的相关研究除有以上报道外，还证实强啡肽A可以通过促进前列腺素E2的释放来起作用. 另外，Sharma HS-22等报道，强啡肽A可影响SCI后NOS的表达以导致水肿和细胞损伤。

九内皮素
内皮素广泛分布在内皮细胞、胶质细胞和神经元中， SCI后局部ET-1的增高是通过旁分泌合成和释放的。是一种强烈的缩血管物质。在中枢神经系统损伤中，内皮素除了影响组织的血流量外还存在其它的致病机制，如促进EAA释放，促进Ca离子内流，促进兴奋性氨基酸的释放，破坏血脑屏障等。王韬-23结果显示，损伤处脊髓组织中的内皮素的含量的升高与损伤程度有关。彭新生-24外源性 ET-1能引起正常SCBF下降，运用ET-1拮抗剂能改善伤区血流供应，消除伤区邻近的SCBF下降，由此提出了临床应用ET受体拮抗剂对SCI可能有治疗作用。

十 细胞凋亡
在SCI中,除了原发的物理打击因素造成的神经细胞损害外,已发现损伤区及邻近部位的神经细胞存在有迟发性的死亡现象.这种死亡和常见的坏死不同,表现为一种程序性死亡-凋亡.刘***-25等研究证实了SCI后细胞凋亡的存在:脊髓损伤后2小时就发现细胞凋亡,3天时达到高峰,随后下降,一直可持续到伤后的3~4周.孙正义26等的研究得到相似的结果,并认为细胞凋亡的存在对于SCI的发病机制研究具有重要的意义.SCI后细胞凋亡的客观存在使对SCI的病理生理有更深刻更全面的认识,即SCI后不但存在急性期的细胞坏死,也存在亚急性的细胞凋亡.

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某患儿男14岁,左足跟痛半年,右髋痛1月.检查:生命征正常,右髋前内侧压痛,屈髋受限,跛行.左跟腱止点处压痛.右侧髂前上棘上移.曾用头孢曲松,青霉素,地塞米松,阿奇霉素等静脉滴注,无明显好转
血常规:RBC4.5X10^12, HB109G,WBC8.3X10^9,L38.4%,M10.8%,N50.8%
血沉:82mm/h
抗O:<200
RF:阴性

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1．人体有多少个椎间盘？
　　人体脊柱的结构非常复杂，脊柱的椎骨共有32块。因环椎与枢椎之间，骶椎尾椎之间不存在椎间盘，所以全身的椎间盘只有23个。它们均位于两个椎体之间。椎间盘的总厚度为全脊柱总长的l/4-1/5。腰部的椎间盘最厚，约为9毫米。从腰1到骶椎之间都存在有腰椎间盘。人们常说的椎间盘突出实际上指的是腰椎间盘突出，其实颈椎、胸椎之间均有椎间盘，也同样可以突出，不过症状和体征，以及治疗方法不同而已。

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2．椎间盘有几部分组成？
　　椎间盘通常包括三个部分：①软膏板；③纤维环:③髓核（图13）。椎间盘实际上是一个密封的容器，上下有软骨板，它是透明软骨覆盖于椎体上，下面骺环中间的骨面。上下的软骨板与纤维环一起将髓核密封起来。纤维环由胶原纤维束的纤维软骨构成，位于髓核的四周。纤维环的纤维束相互斜行交叉重叠，使纤维环成为坚实的组织，能承受较大的弯曲和扭转负荷.纤维环的前侧及两侧较厚，而后侧较薄。纤维环的前部有强大的前纵韧带，后侧的后纵韧带较窄、较薄。因此，髓核容易向后方突出，压迫神经根或脊髓，髓核是一种弹性胶状物质，为纤维环和软骨板所包绕。
髓核中含有粘多糖蛋白复合体、硫酸软骨素和大量水分，出生时含水量高达90% ，成年后约为80％。

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3.什么是腰椎间盘突出症？
　　腰椎间盘突出症是临床上较为常见的腰部疾患之一，发病原因主要在于腰椎间盘的退行性变化、外伤和劳损等，致使作为椎间盘主要支架的纤维环变得薄弱、甚至破裂。纤维环薄弱或破裂多位于椎间盘后方或侧后方。腰椎间盘向后方的椎管内突出，或破裂脱出，导致相邻的组织，如脊神经根、脊髓等遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛、单侧或双侧下肢麻木、疼痛等临床症状。

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4.目前腰椎间盘突出症的主要治疗方法？
　　不同的患者病程不同，突出的部位不同，病情不同，治疗方法也就不同。目前的治疗方法可分为手术疗法和非手术疗法。手术疗法包括切开椎间盘摘除、经皮椎间盘摘除或吸出术等，非手术疗法包括保守疗法和介入疗法。牵引、理疗、推拿、按摩、针灸和封闭治疗都是保守疗法。介入疗法是指将一种药物注射到腰间盘部位，对病变部位进行治疗。胶原酶溶解术（即用胶原酶溶解椎间盘的胶原组织）是国际上公认的介入疗法之一。

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5．腰椎间盘的结构会随年龄而改变吗？
　　成人椎间盘组织无血液供应，靠淋巴的渗透维持营养，仅纤维环表层有少量血液供应。椎间盘是身体负荷最重的部分。因此，20岁以后，腰椎间盘开始退行性变，髓核含水量逐步减少。由于脱水，髓核张力减低，椎间盘可变薄。同时髓核中的蛋白多糖含量下降，胶原纤维增多，髓核失去弹性。身体的剧烈运动，可引起纤维环的各层纤维互相摩擦，产生玻璃样变，从而失去弹性，最后导致纤维破裂。因此，随着年龄的增大，腰椎间盘的结构老化，其弹性和抗负荷能力也随之减退。

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6. 腰椎间盘如何平均分配椎体之间的压力？
　　综上所述，大家已经明白腰椎间盘实际上像一个充满液体的有弹性的容器。当脊柱运动时.椎间盘的主要变化是液体在容器内流动，而使间盘变形,但不是压缩，这样可以平均地分布由椎体传来的压力。实验研究表明，当人体在肌肉松弛状态下平卧时， 腰部髓核的压力约12公斤或更高些，直立时，压力为12公斤加上其平面以上的体重，为45-60公斤。脊柱运动时，髓核所受压力更为增高，当身体由前屈而自然伸直时，压力增大30％－50％。当剧烈运动或搬重物时，压力可增至数百公斤。因此，腰椎间盘在平均分配椎体之间的压力方面起了很大作用。

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7．人们在跑跳运动时，椎间盘又如何起作用？
　　人们在跑跳时，椎体与椎体之间就有可能发生直接接触和冲撞， 这必然会损伤脊椎骨和中枢神经。然而，人们在跑跳时，脊柱骨与中枢神经丝毫无损伤，其中椎间盘起了很大作用。人体的椎间盘从颈椎至腰椎都各有一个（颈l颈2之间除外）。这些椎间盘像水垫一样，介于椎体之间。由于髓核是胶样的液体物质，因此，保持着很大的压力。纤维环和周围韧带又可制止髓核的过度膨胀，从而保证脊柱既有弹性又有稳定性。当人们在跑跳时，椎间盘使椎体之间保持互相分离，如同汽车的减震器一样，缓冲了跑跳产生的震荡，保护了脊柱骨和中枢神经。

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8.弯腰活动时，腰椎间盘又如何变化？
　　如上所述，腰椎间盘像一个密闭的水容器那样位于腰椎骨之间，起着很重要的缓冲作用。腰椎间盘的髓核与胸椎间盘略有不同， 胸椎间盘的髓核位于椎间盘的中央,而腰椎间盘的髓核位置稍为偏后。髓核前的纤维环较厚，而且前纵韧带坚强有力.相对而言，髓核后部的纤维环较薄，后纵韧带也不如前纵韧带有力。腰部伸直时，椎体之间的后部压力较大，椎间盘变形，髓核被挤向前。由于前方有坚强的纤维环和前纵韧带阻挡，所以限制了髓核过度向前。 弯腰时，脊柱前屈，椎间盘的前部受压，髓核向后挤压，而后部的纤维环和后纵韧带较为薄弱，因此，髓核有向后方突出的倾向。